脂多糖对巨噬细胞铁代谢的影响

目的检测二价金属离子转运体(DMT1)和金属转运蛋白(FPN1)在原代培养巨噬细胞中的分布及脂多糖(LPS)对巨噬细胞铁代谢的影响。方法采用原代细胞培养、MTT显色、细胞化学染色和细胞免疫荧光等方法检测LPS对原代培养的巨噬细胞活性的作用及对DMT1和FPN1分布的影响。结果不带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1-IRE)主要在细胞核中表达,在细胞质中分布较少。带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1+IRE)主要分布于细胞质中,可以将吞噬小体中的铁向细胞质中转运。FPN1在巨噬细胞的细胞质和细胞膜均有表达,但主要分布于细胞质。结论巨噬细胞吞噬衰老的红细胞以后,其中的亚铁血红素在细胞质中分解,FPN1可能介导了亚铁血红素分解释放出来的铁在巨噬细胞质中的转运过程。LPS在低浓度时有促进巨噬细胞生长的作用,LPS浓度为10-5μg/L时达到高峰,随着浓度的增加,又开始抑制细胞生长。     

含鼠白细胞介素12基因腺病毒载体对小鼠支气管哮喘模型肺组织GATA-3表达的影响

目的：探讨含鼠白细胞介素12（IL-12）基因的腺病毒载体（AdCMVIL-12）对小鼠支气管哮喘模型GATA-3表达的影响。方法：BALB/c小鼠30只,随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）和AdCMVIL-12实验组（C组），B和C组建立哮喘模型，并于第20天分别鼻内吸入50 μL生理盐水和5×10⁸ PFU AdCMVIL-12。第28天收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF），比较细胞总数及细胞分类的变化，HE染色观察小鼠支气管及肺组织的病理变化，免疫组化及RT-PCR方法检测各实验组肺组织中GATA-3的表达情况。结果：哮喘模型组与对照组及AdCMVIL-12实验组比较，小鼠肺组织有大量炎症细胞浸润，以嗜酸性粒细胞为主。免疫组织化学及RT-PCR结果显示，哮喘模型组小鼠肺组织GATA-3表达（0.48 ±0.06）明显高于实验组（0.16±0.07）及对照组（0.18±0.04 ）(P<0.01)。结论：AdCMVIL-12对小鼠支气管哮喘的气道及肺组织炎症有明显的抑制作用，其机制可能与AdCMVIL-12阻断GATA-3的表达,调节Th₁/Th₂细胞因子的平衡有关。     

磷酸二酯酶抑制剂对C型钠尿肽作用下家兔心房机械活动的影响

目的：观察磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）对C型钠尿肽（CNP）作用下家兔心房机械活动及心房肌细胞内环核苷酸（cAMP,cGMP）浓度的影响。方法：采用大耳白兔麻醉后立即开胸取出心脏置于氧饱和的36.5℃生理盐水中,剥离左心房后立即固定在心房灌流装置上,用CNP及不同浓度PDEI检测心房搏出量和心房搏动压,采用放射免疫法测定cAMP和cGMP浓度。结果：①与对照循环组比较,CNP（30.0 nmol/L）组心房搏出量和心房搏动压明显降低（P<0.01）,cGMP的含量显著增加（P<0.001）,cAMP含量则无显著性变化 （P>0.05）。②与对照循环组比较,磷酸二酯酶(PDE)非选择性抑制剂IBMX组（1 000.0 nmol/L）心房搏出量和心房搏动压显著增加（P<0.001）,cAMP及cGMP的含量显著增加（P<0.001）;与IBMX组比较,IBMX（1 000.0 nmol/L）加CNP（30.0 nmol/L） 组心房搏出量、心房搏动压 、cAMP含量、cGMP含量则无显著性变化（P>0.05）。③与对照循环组比较,PDE2抑制剂EHNA（30.0 nmol/L）组心房搏出量和心房搏动压明显降低（P<0.05）,cAMP含量无显著性变化(P>0.05）;EHNA（30.0 nmol?L-1）加CNP（30.0 nmol?L-1）组心房搏出量和心房搏动压显著降低（P<0.01）,cAMP含量无显著性变化（P>0.05）;与EHNA组比较,EHNA加CNP组心房搏出量和心房搏动压明显降低（P<0.05）,cAMP含量无明显变化（P>0.05）。④与对照循环组比较,PDE3抑制剂milrinone（1.0 nmol/）组心房搏出量和心房搏动压增加,但差异无显著性（P>0.05）;cAMP含量则明显增高（P<0.05）;milrinone（1.0 nmol/L） 加CNP（30.0 nmol/L）组心房搏出量和心房搏动压显著降低（P<0.001）,cAMP含量明显增高（P<0.05）。与milrinone组比较,milrinone 加CNP组心房搏出量、心房搏动压显著降低（P<0.001）,cAMP含量则无明显变化（P>0.05）。结论：CNP抑制家兔心房机械活动,其机制与增加细胞内cGMP含量有关;不同PDEI对CNP抑制心房机械活动产生不同的影响。     

MIF和VEGF在卵巢癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在卵巢癌组织中的表达并计数微血管密度（MVD）,探讨MIF和VEGF与卵巢癌发生的关系及在卵巢癌血管生成中的作用。方法：利用免疫组织化学染色技术检测MIF、VEGF和第八因子相关抗原在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达;采用Image Pro Plus（IPP）6.0图像分析软件对结果进行分析。结果：MIF和VEGF在正常卵巢组织的实质细胞中不表达,在卵巢癌肿瘤细胞的胞浆呈阳性表达,且随着卵巢癌分化程度的降低,表达强度逐渐增强;低分化卵巢癌与高分化和中分化卵巢癌比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。低分化卵巢癌组织中的MVD(50.83±11.59)明显增加,与正常卵巢组织(18.16±2.26)、高分化(19.88±3.92)及中分化(31.1±3.08)卵巢癌组织比较差异有显著性（均P<0.01）。MIF表达与VEGF表达呈正相关（r=0.579　7,P<0.01）,MIF表达与卵巢癌MVD呈正相关（r=0.962　3,P<0.001）。结论：MIF的表达与卵巢癌的分化程度密切相关,MIF可能通过上调VEGF表达促进卵巢癌的肿瘤血管生成。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

吉林省成年居民关节炎患病现况及其影响因素分析

目的：了解吉林省成年居民关节炎的患病现况及其影响因素,为制定有效干预措施提供依据。方法：以吉林省18~79周岁的常住居民为调查对象,采用多阶段分层随机整群抽样的方法,选取吉林省9个市（州）共32个区/市/县的23　050名居民进行面对面的问卷调查及体格检查。采用复杂加权的方法估计关节炎的患病率及95%可信区间(95%CI),并应用Logistic回归分析其相关的影响因素。结果：吉林省成年居民关节炎患病率为7.0%,其95%CI：6.6%~7.3%。不同年龄组的关节炎患病率比较差异有统计学意义（P<0.001）,且65~79岁年龄组患病率高,18~岁年龄组患病率低;农村成年居民关节炎患病率高于城镇成年居民（P<0.001）;女性成年居民关节炎患病率高于男性成年居民（P<0.001）。Logistic回归分析结果,关节炎患病的危险因素包括农村、高龄（65~79岁年龄段人群）、女性、猪牛羊肉及禽肉食用频率少和有慢病家族史,其优势比(OR)和95%CI分别为1.291(1.120~1.486)、22.230(6.864~72.002)、1.752(1.487~2.064)、1.251(1.065~1.470)和1.403(1.231~1.600)。结论：吉林省成年居民关节炎患病率高于以往相关报道,应加强对高龄、女性、农村人口、家庭人均月收入低和有慢性病家族史等群体的健康关注和干预。     

有氧运动对肥胖青少年心率变异性的影响

目的：探讨有氧运动对肥胖青少年心率变异性（HRV）的影响,为制定特异性的运动处方提供依据。方法：40名男性肥胖青少年［体质量指数（BMI) ≥                25 kg.m^-2）］随机分为运动组（n=20）和对照组（n=20）。运动组受试者进行有氧运动干预,每周5次,每次持续50～60　min,共8周;对照组受试者保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的身体成分、血液动力学参数［（心率（HR）和血压）］和心率变异性(HRV)参数［总功率（TP）、标准化低频功率（LFn）、标准化高频功率（HFn）以及LFn/HFn比值］。结果：实验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。与实验前比较,实验后运动组受试者脂肪质量（FM）、体脂百分比（BF％）、安静HR、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均下降(P<0.05或P<0.01),TP和HFn（P<0.01）升高,LFn和LFn/HFn比值降低（P<0.01）;对照组受试者各指标差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,实验后运动组受试者FM、BF％、安静HR、SBP、DBP、LFn和LFn/HFn比值均明显降低(P<0.05或P<0.01),TP和HFn明显升高（P<0.01）。结论：有氧运动可有效降低肥胖青少年安静时的交感神经活性,增加迷走神经张力。
     

柯萨奇B3病毒川金丝猴分离毒株实验性感染BALB/c小鼠的病理形态学

目的：研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB/SGM-05对BALB/c小鼠的致病变特点。方法：4~6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,通过腹腔注射途径将滴度为10⁵个TCID₅₀/0.1 mL的CVB/SGM-05接种小鼠（0.2 mL/只）,观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点;分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织,经10%的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片,光镜下观察其病理变化特点。结果：小鼠于接毒后60 h开始死亡,死亡率达80%;发病小鼠均出现典型的结膜炎。对死亡小鼠剖检可见,肝脏明显肿大,呈淡黄色样改变,表面可见针尖大灰白小点;部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连;最明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死。病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性,心肌纤维间有炎性细胞浸润,肝细胞坏死严重;胃、肠黏膜上皮坏死、脱落;脑组织可见轻度淤血;脂肪坏死尤其明显。结论：与人源的标准毒株Nancy比较,猴源的CVB/SGM-05感染BALB/c小鼠可引起多脏器损伤,提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异。     

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

姜黄素及姜黄素衍生物A在大鼠血浆中含量的测定

目的：建立大鼠血浆中姜黄素及姜黄素衍生物A的高效液相色谱(HPLC)测定方法,研究其在大鼠体内的药物动力学,为姜黄素的临床应用提供参考。方法：将姜黄素及姜黄素衍生物A分别灌胃给药,采用HPLC测定其在大鼠血浆中的血药浓度,色谱柱为Hypersil ODS2 C18（5 μm×4.6 mm×200 mm）;柱温：30℃;姜黄素流动相,乙腈-水-乙酸（体积比45∶55∶1）,姜黄素检测波长为420 nm;姜黄素衍生物A流动相,乙腈-水-乙酸（体积比70∶30∶1）;体积流量为1.0 mL?min-1;姜黄素衍生物A检测波长为361 nm。结果：姜黄素及姜黄素衍生物A在0.25~100.00 mg?L-1 范围内与峰面积呈良好的线性关系,姜黄素回归方程为Y=105.90X－22.70,r=0.999 6;姜黄素衍生物A回归方程为Y=71.20X+24.62,r=0.999 4。两者日内、日间精密度RSD均小于4%,平均回收率均大于96%;大鼠灌胃给药后的药动学行为符合单室模型,姜黄素衍生物A的清除率比姜黄素显著降低,约是姜黄素清除率的3.57倍,曲线下面积是姜黄素的4.09倍,半衰期t1/2约为姜黄素的2.79倍。结论：HPLC测定姜黄素及姜黄素衍生物A在大鼠体内血药浓度的方法准确、简单可行、重复性好,为提高姜黄素在体内的稳定性,延长其在体内半衰期提供了依据。